Родительское собрание

Что происходит в организме, из-за чего ребенок внезапно умирает

Какие же физиологические механизмы могут обусловливать СВДС? Поскольку СВДС происходит во сне, то ученые стали изучать сон детей. Начиная с 1985 года проводились многочисленные и основанные на материале разных стран перспективные исследования [27] , в ходе которых более 20 тысяч детей обследовались в течение одной ночи во время сна в лаборатории, и из них 40 человек впоследствии умерли от СВДС. В ходе этих исследований проводились запись и анализ фаз сна, кардио-респираторных функций, насыщения кислородом, количества пробуждений, спектральный анализ сердечного ритма, определение порогов пробуждения, статистический анализ апноэ сна (то есть отсутствия дыхательных движений во время сна), вегетативная регуляция функций. И хотя описание механизмов, ответственных за возникновение СВДС по-прежнему не является полным, оно включает участвующие в процессах сна и пробуждения реакции на пробуждающие факторы и вегетативную регуляцию сердечной деятельности.

Нарушение дыхательных функций

На Четвертой Международной конференции в 1996 году Адриан Уолкер [28] представил следующую гипотезу развития СВДС. Ребенок спит. Во время сна по каким-то причинам развивается дыхательная дисфункция, возникает апноэ, что является совершенно нормальным состоянием во время сна, это приводит к развитию гипоксемии, то есть недостаточному содержанию кислорода в крови. В результате в большинстве случаев происходит пробуждение, и дыхание восстанавливается. В отдельных же случаях гипоксемия приводит к дыхательной недостаточности. На этом этапе в норме происходит тяжелый вдох и состояние восстанавливается. Если же этого не происходит, наступает смерть.

Нарушение сердечного ритма

Поскольку наиболее признанным этиологическим фактором считается апноэ, СВДС традиционно не учитывается в структуре кардиогенной внезапной смерти. Однако некоторые авторы (и немногочисленные работы на русском языке относятся именно к этой группе) рассматривают СВДС как вариант внезапной сердечной смерти у детей [29] . При этом причиной смерти считается нарушение сердечного ритма, и если у старших детей оно проявляется чаще в желудочковой тахикардии, то у детей младшего возраста – в асистолии, то есть отсутствии сокращений сердца. Несмотря на то, что механизмы синдрома внезапной смерти младенцев пока недостаточно изучены, авторы считают кардиальный генез этого синдрома одним из наиболее вероятных. Они считают, что факторами риска СВДС являются следующие отклонения: суправентрикулярная и желудочковая экстрасистолия; атриовентрикулярная блокада; паузы ритма более 1,3 секунды; удлинение интервала QT на электрокардиограмме более 380 миллисекунд, независимо от частоты сердечных сокращений (ЧСС); брадикардия менее 70 в минуту; изменение ЧСС более чем на 30 ударов в минуту в течение 10 секунд; несформированность структуры сна и снижение показателей вариабельности сердечного ритма, отражающих уровень симпатической активации. Оценка этих факторов, проведенная в наиболее угрожаемый период (от 4 до 6 месяцев жизни ребенка), позволяет с 85% вероятностью определить среди детей первого года жизни группу риска по реализации кардиальных механизмов СВДС.

В пользу этой теории говорит обнаружение у некоторых жертв СВДС мутаций в гене SCN5A, с которыми связано изменение структуры натриевых каналов в сердечной мышце, что проявляется синдромом удлиненного QT-интервала [30] .

Изменения в области продолговатого мозга

Поскольку и дыхательный, и сосудодвигательный центры, которые отвечают за регуляцию дыхательной и сердечной деятельности, находятся в продолговатом мозге, понятным является внимание исследователей именно к этой области. Одни ученые изучают кровоснабжение этой важной зоны мозга, другие – ее клеточный состав, в ряде исследований удалось выявить изменения синтеза ферментов, образования ацетилхолиновых рецепторов под влиянием компонентов табачного дыма, увеличивающего риск СВДС.

По меньшей мере, у некоторых детей, погибших от СВДС, имеются возникшие во внутриутробном периоде поражения ствола головного мозга [31] .

Немецкие врачи [32] обследовали методом ультразвуковой эхографии детей, которых родители нашли бездыханными и посиневшими, но смогли в последний момент откачать. Обнаружилось, что почти у половины этих детей имелась определенная патология артерий, снабжающих ствол головного мозга. При обследовании здоровых детей подобные отклонения не наблюдались вовсе. На этом основании исследователи пришли к выводу, что внезапная детская смерть у определенной группы детей вызывается нарушениями мозгового кроовообращения. А они, в свою очередь, являются следствием пережатия одной из церебральных артерий при определённом положении головы ребёнка. Этот феномен встречается только у младенцев, шейная мускулатура которых ещё не развита. Пик смертности от внезапной детской смерти приходится на четвёртый месяц жизни младенца. В более позднем возрасте мускулатура уже развита настолько, что ребёнок, как правило, рефлекторно поворачивает голову в безопасное положение. Ученые исследовали артерии, снабжающие кровью ствол мозга, на предмет выявления зависимости притока крови к мозгу от положения тела в целом и от положения головы по отношению к телу. Сначала обследовали младенцев, положив их на спину лицом строго вверх. В этом положении кровоснабжение мозга неизменно оставалось стабильным. Однако при изменении положения головы - при повороте её направо или налево - у некоторых детей объём поступающей в мозг крови резко падал. И этот эффект проявлялся ещё более ярко, если этих детей укладывали на живот. Из-за плохого кровоснабжения центров, находящихся в продолговатом мозгу, наступали характерные симптомы, предшествующие внезапной детской смерти: резко замедленное дыхание и слабый нитевидный пульс.

Проведенное в Норвегии исследование [33] фокусировалось на том, что у некоторых жертв СВДС обнаруживалось повышенное разрастание глиальных клеток ствола головного мозга, в частности в области nucleus olivaris inferior, что обычно связывают с явлениями гипоксии и ишемии.

Стресс

Еще один теоретический взгляд на СВДС состоит в том, что смерть наступает вследствие сильного стресса, которому подвергается организм ребенка [34] . Как утверждают авторы данной точки зрения, СВДС является чётко определённой совокупностью патологоанатомических находок, и у всех детей, ставших его жертвой, обнаруживается одно и то же. Это мелкоточечные (петехиальные) кровоизлияния в лёгких, вилочковой железе и, иногда, в перикарде; сморщенная вилочковая железа и лимфатические структуры; следы повышенной кортико-адреналовой активности; следы изъязвления желудочно-кишечного тракта; у многих детей обнаруживается низкая вязкость крови. У почти 90% всех детей, ставших жертвами СВДС, за 2-3 недели до смерти были такие неспецифические симптомы, как насморк, обложенный язык, клейкие выделения из глаз, средний отит, увеличенные миндалины, селезёнка и печень, сыпь, различные инфекции верхних дыхательных путей, а также потеря в весе. Всё это - симптомы Синдрома Неспецифического Стресса, описанные автором теории стресса доктором Гансом Селье. Те, кто занимается исследованиями СВДС по всему миру, знают об этих симптомах, но преуменьшают их значение, расценивая их как неважные для смерти младенца. Никто из них не связал эти прекрасно известные симптомы, связанные с СВДС, с Синдромом Неспецифического Стресса. 

Близкая, хотя и существенно отличающаяся точка зрения состоит в том, что многообразие факторов риска СВДС может объясняться тем, что погибшие от данного синдрома дети не вполне полноценны в своем развитии, а обладают некоторыми внутренними слабостями, которые проявляются тогда, когда ребенок подвергается стрессовым воздействиям. [35] Первоначально, вероятно, существует какое-то небольшое повреждение или же задержка в развитии респираторных, сердечно-сосудистых или нейромышечных функций. Ничто из этого в отдельности не является достаточным, для того чтобы вызвать смерть, и если ребенок переживет первый год жизни, уже не будет иметь никакого значения. С другой стороны, если такой ребенок сталкивается с одной или несколькими стрессовыми ситуациями, которые определены в качестве факторов риска СВДС и которые большинство других детей благополучно избегает, их комбинация может оказаться фатальной. 

Инфекции и иммунитет

Существует гипотеза инфекционного механизма развития СВДС. Основаниями для нее являются результаты исследований, обнаруживающих, что большая доля детей, умерших от СВДС, в течение недели или дня, предшествующих смерти, обнаруживала какие-либо симптомы инфекций, посещалась врачом и получала лечение антибиотиками. Предполагается, что в организме ребенка происходит локальный рост микроорганизмов с образованием токсинов или цитокининов, вследствие этого нарушается реализация естественных механизмов защиты, таких как, например, механизм пробуждения во время сна. В результате риск воздействия сочетания инфекции с другими факторами риска оказывается значительно большим, чем сумма риска от воздействия этих факторов [36] .

Однако является ли инфекция причиной СВДС, фактором риска или же симптомом некоторого неблагополучия, не совсем понятно. Большинство факторов риска СВДС, относящихся к характеристикам развития ребенка и окружающей его среды, совпадают с факторами риска повышенной восприимчивости к инфекциям дыхательных путей, и в ряде исследований в дыхательных путях жертв СВДС были обнаружены токсикогенные бактерии, в частности золотистый стафилококк обнаруживался достоверно чаще среди жертв СВДС, чем у здоровых детей того же возраста [37, 38] . Исследователи высказывают гипотезу, что эти токсины провоцируют выработку медиаторов воспаления, в то время как организм ребенка еще не в состоянии регулировать эти в обычных условиях нормальные защитные реакции.

В исследовании, проведенном в Австралии [39] , сравнивали наличие антител к различным микроорганизмам в сыворотке крови детей, погибших от СВДС и от других причин. Было обнаружено, что большая доля детей, погибших от СВДС имела в крови иммуноглобулины А (IgA) к токсинам клостридий и энтеробактерий. Однако здоровые дети также имеют в сыворотке крови иммуноглобулины к этим токсинам, но это другие группы иммуноглобулинов IgG и IgM, которые указывают на иммунную защищенность организма ребенка от воздействия данного токсина. Исследователи приходят к выводу, что фактически все дети подвергаются действию бактериальных токсинов, однако некоторые факторы окружающей среды, такие как изменение температуры и подверженность табачному дыму, могут нарушить способность организма ребенка защищаться от бактериального воздействия, и тогда сочетание этих воздействий может приводить к пагубным последствиям.

Недавно в средствах массовой информации было опубликовано сообщение об открытии гена внезапной детской смертности. Вместе с тем, по словам исследователей, вряд ли открытие, к которому они пришли, является единственной причиной появления этого синдрома. Однако их исследование поможет врачам лучше понимать, какому ребенку угрожает внезапная смерть во время сна, а какому - нет. Исследование было проведено в манчестерском университете. Ученые изучили дезоксирибонуклеиновую кислоту (ДНК) 23 младенцев, умерших от синдрома внезапной детской смертности, и сравнили их с генетическим материалом обычным детей. Выяснилось, что риск смерти от СВДС в три раза выше у детей, у которых в генах, отвечающих за развитие иммунитета, имеются некоторые аномалии. Однако ученые настаивают на том, что гены – не единственная причина младенческой смертности [40] .

Согласно данным британских исследователей [41] , микроорганизм под названием helicobacter pylori, который вызывает язвенную болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, может быть причиной СВДС. Он был обнаружен в 28 из 32 образцов тканей желудка, дыхательных путей и легких детей, погибших от СВДС. У детей, погибших от других причин, гены этого микроорганизма были обнаружены только в каждом восьмом случае. Кроме воспаления, этот организм также способен вызывать образование аммония, роль которого также была изучена в более ранних исследованиях, касающихся СВДС. Предполагается, что если ребенок вдыхает небольшое количество рвотных масс, содержащих helicobacter pylori, то высвобождающийся аммоний может всасываться в кровь и вызывать нарушения дыхательной деятельности и СВДС. По мнению авторов, это может объяснять, почему перегревание ребенка, сон на животе и небольшие инфекции могут создавать проблему. Поэтому ученые из Манчестерского университета рекомендуют взрослым, заботящимся о детях, избегать попадания собственной слюны в организм ребенка. На практическом языке это означает, что у взрослого должны быть чистые руки, и он не должен брать в рот соску или ложку, прежде чем предложить ее ребенку. 

Обзор исследований [42] , посвященных использованию лабораторных животных для оценки роли различных инфекций в возникновении СВДС, показал, что действие тех бактериальных токсинов, влияние которых исследовалось, в значительной мере потенцируется веществами, содержащимися в табачном дыме. В частности, обнаружено потенцирующее, то есть усиливающее действие никотина и его метаболита котинина. Авторы приходят к выводу, что именно поэтому дети, подверженные воздействию окружающего табачного дыма, с большей вероятностью оказываются жертвами СВДС.

Вакцинация

Вопрос о связи СВДС и прививок чрезвычайно противоречив. Одни исследователи доказывают, что иммунизация способствует снижению риска СВДС, другие - что принудительные прививки являются одной из основных причин СВДС.

Поскольку высказывались предположения относительно связи СВДС с вакцинацией, французскими авторами было проведено исследование [43] в 28 центрах. Каждому случаю СВДС было поставлено в соответствие три контроля, родившихся в том же родильном доме вслед за погибшим ребенком. Риск для детей, получивших вакцинацию от дифтерии, столбняка, коклюша, полиомиелита, не отличался от риска для других детей. 

С другой стороны, фактором, способствующим возникновению нагрузки на иммунную систему, и источником неспецифического стресса для организма могут стать не только инфекции, но и прививки [44] . В связи с этим противники вакцинации считают, что исключение прививок может привести к снижению распространенности СВДС вдвое.

Разумеется, вопрос о том, делать или не делать прививки, очень непростой, и его обсуждение выходит за рамки настоящей публикации. Хотя первоначальная цель вакцинации состоит в том, чтобы защитить детей от инфекционных заболеваний, и эту роль они действительно сыграли в отношении большого перечня заболеваний, но в мире накопились обширные данные о случаях неэффективности прививок или их побочном действии. Очевидно, что минимальным требованием является соблюдение всех необходимых мер предосторожности, включая тщательную оценку состояния здоровья ребенка перед проведением вакцинации и соблюдение условий хранения и использования вакцин.

Факторы риска